Interessante Fälle

Autoren/Institutionen

Magnus Vry, Andreas Hufnagel
Universitätsklinik Essen; Neurologische Klinik

Einführung

Alkoholiker erleiden durch alkoholinduzierte Veränderung der Krampfschwelle dreimal häufiger epileptische Anfälle als Gesunde (Hilbom M et al. 2003). Besonders kritisch ist die Zeit 6-48 h nach der letzten Alkoholeinnahme. Standardtherapie des Alkoholentzugsanfalls ist in der Akutphase die Gabe von Benzodiazepinen, z.B. Lorazepam [D'Onofrio G et al. 1999], die Behandlung der vegetativen Entzugssymptomatik und die Einleitung einer Alkoholentwöhnung. Nur die Entwöhnung vom Alkohol kann langfristig den Patienten vor einem erneuten Anfall schützen und stellt somit gleichermassen die wirkungsvollste Sekundärprophylaxe dar.

Randomisierte kontrollierte Studien haben gezeigt, dass Patienten nach einem Alkoholentzugsanfall von einer antikonvulsiven Sekundärprophylaxe nicht profitieren [Rathlev NK et al. 1994].

Die neurologische Untersuchung des alkoholkranken Patienten nach einem Anfall ist wie bei jedem Patienten nach einem Anfall entscheidend, denn nicht selten können behandelbare Erkrankungen wie z.B. ein traumatisches chronisch subdurales Hämatom Ursache der Anfälle sein und als Alkoholentzugsanfall missinterpretiert werden.

Es gibt aber auch eine Reihe von Alkoholfolgekrankheiten, die auch bei Patienten mit einem Alkoholentzugsanfall mitbehandelt werden müssen, wie zum Beispiel Delirium tremens, Wernicke-Korsakow-Syndrom, zentrale pontine Myelinolyse, subakute Enzephalopathie mit epileptischen Anfällen (SESA-Syndrom) oder Marchiafava-Bignami-Syndrom.

Darüber hinaus können aber auch alkoholkranke Patienten begleitende Erkrankungen haben, die das Risiko für einen erneuten Anfall erhöhen, wie zum Beispiel einen Hirninfarkt, eine subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie [Caplan LR 1995] oder eine Hirnvolumenminderung.

Daher kann eine antikonvulsive Therapie bei Patienten mit Alkoholismus manchmal trotzdem indiziert sein.

Fallbericht

Grund für die notfallmässige stationäre Einweisung des 54 jährigen Gärtners war ein erneuter epileptischer Anfall bei bekanntem seit über 10 Jahren bestehenden Alkoholismus. Als die Rettungssanitäter eintrafen, war der Patient wieder wach, aber noch nicht voll reorientiert. Passanten beschrieben einen klassischen Grand Mal Anfall.

Der 54 jährig Patient gab an, seit einigen Tagen keinen Alkohol zu sich genommen zu haben. Es war die 5. notfallmässige Einweisung in ein Krankenhaus aufgrund eines Anfalls in den letzten 6 Wochen. Den ersten Anfall erlitt der Patient vor 3 Jahren. An Vorerkrankungen bestünden eine vor Jahren diagnostizierte aber nicht behandelte arterielle Hypertonie und ein Nikotinabusus. Medikamente nehme der Patient nicht ein.

Klinisch-internistischer Befund:

Reduzierter AZ und adipöser EZ. Haut und Schleimhäute: Narben am Zungenrand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits, sonorer Klopfschall. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Abdomen: Leber 1cm unter dem rechten Rippenbogen tastbar, derb knotiger Leberrand. Keine Splenomegalie. Kein Ascites. Nierenlager klopfschmerzfrei. Wirbelsäule nicht druckschmerzhaft. Keine äusseren Verletzungen.

Neurologischer Befund:

Wach, zur Zeit unscharf, zu den übrigen Qualitäten scharf orientiert. Kein Meningismus, kein Kalottenklopfschmerz, Nervenaustrittspunkte frei. Pupille rund, isokor und beidseits prompt lichtreagibel. Keine Augenmuskelparese. Sakkadierte Blickfolge. Diskrete zentrale faciale Parese rechts. Dysarthrie. Übriger Hirnnervenbefund unauffällig. Motorik: Feinmotorikstörung der rechten Hand, keine manifesten oder latenten Paresen. Sensibilität: Leichte Hypästhesie an den Füssen strumpfförmig mit distaler Betonung. Pallhypästhesie mit distalem Gradienten 3/8 bimalleolär. Schmerzempfinden und Lageempfinden ohne pathologischen Befund. Reflexe: MER allseits lebhaft rechts > links, angedeutetes Pyramidenbahnzeichen rechts. Palmomentalreflex rechts positiv. Koordination: Dysdiadochokinese rechts>links, FNV ohne pathologischen Befund, KHV beidseits unsicher. Stand breitbasig. Romberg unauffällig. Gang breitbeinig und kleinschrittig. Gang mit geschlossenen Augen nicht möglich bei omnidirektionalem Schwindelgefühl und Fallneigung.

Diagnostik

CCT nativ

CCT des 54 jährigen alkoholkranken Patienten bei Z.n. Anfall  nativ. Beurteilung: Ausgeprägte Hirnatrophie mit cerebraler supra- und infratentoriell. Zusätzlich  Mikroangiopathie (Abbildung 1).

Abbildung 1: CCT bei Aufnahme des Patienten

Doppler-Duplex-Sonographie der hirnversorgenden Arterien

Keine Stenosen. Plaquebildung bis 40% in ACI und Bulbus bds.

EEG

7 Hz Grundrhythmus. Mittelschwere Allgemeinveränderung. Kein Herdbefund. Keine epilepsietypischen Potentiale.

Labor

Gamma-Gt 165 U/l, MCV 101 fl, GPT 50 U/l, GOT 60 U/l. Ansonsten unauffällig.

Therapie und Verlauf

Unter dem Anfallsschutz von Lorazepam 3 x 0,5mg p.o. pro die blieb der Patient während des 5 tägigen stationären Aufenthaltes anfallsfrei.

Bereits am Aufnahmeuntersuchung ergaben sich klinisch Hinweise auf alkoholentzugsunabhängige Risikofaktoren für einen epileptischen Anfall. Die einseitig gesteigerten Muskeleigenreflexe, das breitbasige Stand- und Gangbild und der einseitig positive Palmomentalreflex sind zusammen mit den ausgeprägten Marklagerhypodensitäten hinweisend auf  eine subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie.

Die am ehesten alkoholinduzierte generalisierte Hirnvolumenminderung stellt einen weiteren alkoholentzugsunabhängigen Risikofaktor für einen epileptischen Anfall dar.

Bei fast wöchentlich auftretenden Anfällen stellten wir den Patienten auf Gabapentin 3x300 mg (langsam aufdosiert) ein und leiteten eine Entwöhnungstherapie bei einem niedergelassenen Psychiater ein. Zur Ischämieprophylaxe erhielt der Patient Acetylsalicylsäure 100mg p.o. einmal täglich.

Nach 3 Monaten kontaktierten wir den Patienten erneut. Er berichtete von einem Abbruch der Entwöhnungstherapie, war aber hinsichtlich der Einnahme von Gabapentin und Acetylsalicylsäure glaubhaft behandlungstreu. Er ist nach 3 Monaten ohne wesentliche Einschränkung seines Alkoholkonsums und ohne Entwöhnung vom Alkohol anfallsfrei.

Diskussion

Wir vermuten, dass der Alkoholentzug bei diesem Patienten nur einen von vielen Risikofaktoren für einen Anfall darstellt. Im Gegensatz zum reinen Alkoholentzugsanfall kann der Patient bei hohem Anfallsrisiko aufgrund begleitender Erkrankungen wie in unserem Beispiel subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie oder generalisierte Hirnvolumenminderung von einer antikonvulsiven Prophylaxe profitieren.

Alkoholentzugsanfälle stellen bei Alkoholkranken die häufigste Ursache eines Anfalls dar. Dennoch lohnt sich vor allem bei Anfallshäufung die Suche nach weiteren Erkrankungen, die Anfälle fördern können.

Sind solche Begleiterkrankung identifiziert, kann der Patient unter Umständen von einer antikonvulsiven Prophylaxe profitieren. Voraussetzung ist allerdings, dass die Compliance des Patienten für die dauerhafte und regelmäßige Tabletteneinnahme als gegeben erachtet wird. Darüber hinaus ist in jedem Fall eine psychotherapeutisch unterstützte Entwöhnungsbehandlung indiziert. Bei der Wahl des Antikonvulsivums sollte man vor allem Substanzen wählen, die mit dem Leberstoffwechsel wenig interagieren.

Bei fokal-neurologischen Defiziten bei Patienten mit Alkoholismus und Alkoholentzugsanfällen kommt differentialdiagnostisch das SESA-Syndrom in Betracht. Hierbei handelt es sich um eine subakute Enzephalopathie mit epileptischen Anfällen, welche meist dramatisch verläuft und im EEG durch periodische lateralisierte epileptogene Entladungen gekennzeichnet ist. In der Literatur sind bislang etwa 10 Patienten beschrieben worden [Homma G. et al. 1993, Niedermeyer E et al. 1987, Mani J et al. 2003]. Der Verdacht auf das SESA-Syndrom ist vor allem dann gegeben, wenn die Schwere des fokal-neurologischen Defizit diskrepant ist zu dem Ausmass der cerebralen Mikroangiopathie,  und der Allgemeinzustand des Patienten schlecht ist.

Literatur

  • Hillbom M, Pieninkeroinen I, Leone M: Seizures in alcohol-dependent patients: epidemiology, pathophysiology and management. CNS Drugs 2003;17(14): 1013-30
  • Caplan LR. Binswanger´s disease-revisited. Neurology 1995 45:626-33.
  • D'Onofrio G, Rathlev NK, Ulrich AS, Fish SS, Freedland ES. Lorazepam for the prevention of recurrent seizures related to alcohol. N Engl J Med. 1999 Mar 25;340(12):915-9.
  • Homma G, Niedermeyer E. Subakute Enzephalopathie mit Anfällen bei chronischem Alkoholismus. Nervenarzt 1993 64:390-3
  • Mani J, Sitajayalakshmi S, Borgohain R, Mohandas S. Subacute encephalopathy with seizures in alcoholism. Seizure 2003 Mar; 12(2):126-9
  • Niedermeyer E, Krumholz A, Santiago M, Rothstein J. Subacute encephalopathy with seizures ins alcoholics (SESA) Epilepsia 1987 28:605
  • Rathlev NK, D'Onofrio G, Fish SS, Harrison PM, Bernstein E, Hossack RW, Pickens L. The lack of efficacy of phenytoin in the prevention of recurrent alcohol-related seizures. Ann Emerg Med. 1994 Mar;23(3):513-8.