Interessante Fälle

Autoren / Institutionen

Prof. Dr. B. Pohlmann-Eden
S. Krauth
Neurologische Klinik am Universitätsklinikum Mannheim, Universität Heidelberg 

Einführung

Epilepsien jenseits des 60. Lebensjahres spielen mit Zunahme der Alterspyramide eine ständig steigende Rolle und stellen gleichzeitig gesundheitsökonomisch, pharmakotherapeutisch und akademisch eine Herausforderung dar (2-8). Innerhalb der Altersepilepsien sind pathogenetisch ischämische Narben die häufigste Ursache und werden in einem Viertel aller Patienten gefunden (7). Die Häufigkeit postischämischer einzelner Anfälle wird in bis zu 42%, die Häufigkeit von „Poststroke-Epilepsien“ in bis zu 6-8% in Abhängigkeit von dem Studiendesign angegeben (4-6).

Die Relevanz der korrekten Diagnose postischämischer Anfälle wird unterstrichen durch die Beobachtung, dass diese zu den häufigsten Fehldiagnosen in den allerorts sich entwickelnden Stroke-Units gehören und nicht selten als Thrombolysepflichtige Re-Infarkte betrachtet werden. Der vorliegende Fall soll diese Situation illustrieren. 

ausgeprägte Mikroangiopathie (SVE) und den alten Territorialinfarkt im MCA-Stromgebiet links

EEG mit  kontinuierlicher rhythmisierter sharp und sharp slow-wave Aktivität links parieto-temporal mit Generalisierungstendenz

Verlauf

Ein 63 Jahre alter männliche Patient kommt notfallmäßig zur Aufnahme. Vorbekannt ist ein territorialer Mediainfarkt der linken Hemisphäre vor 9 Monaten, der mit einer initialen Hemisymptomatik, einer homonymen Hemianopsie und einer sensorischen Aphasie einherging. Bis auf die Gesichtsfeldstörung hatte sich das Defizit subjektiv komplett zurückgebildet. Es besteht eine Oligogrand-Mal-Epilepsie mit jahrelanger Anfallsfreiheit unter einer Therapie mit Oxcarbazepin nach einer Contusio cerebri vor 6 Jahren.

Seit dem Vortag der Aufnahme bemerkt der Patient eine plötzliche Halbseitenschwäche mit Ungeschicklichkeit der rechten Körperhälfte sowie Wortfindungsstörungen. Es erfolgt die forcierte Einweisung mit Verdacht auf akuten Re-Infarkt in unsere Stroke-Unit.

Zusatzdiagnostik und Verlauf:

Unter Lysebereitschaft wird eine Magnetresonanztomographie (MRT) durchgeführt. Diese zeigt eine ausgeprägte Mikroangiopathie (SVE) und den alten Territorialinfarkt im MCA-Stromgebiet links. Es ergibt sich kein Anhalt für eine Re-Ischämie (siehe Abbildung 1) in form von Signalanhebungen in den diffusionsgewichteten Aufnahmen (bei Kontrollaufnahmen bestätigt).

Das rasch danach durchgeführte EEG zeigt eine hochgespannte kontinuierliche rhythmisierte sharp und sharp slow-wave Aktivität links parieto-temporal mit Generalisierungstendenz. Im Verlauf kommt es zu einem klinisch sichtbaren fokal-motorischen Status epilepticus (SE) rechts und zu einer Bewusstseinstrübung. Unter einer Injektion von 1 mg Clonazepam sistiert der SE, und das EEG normalisiert sich bis auf vereinzelte sharp waves in der beschriebenen Region links parieto-temporal.

Bis zum Zeitpunkt der Entlassung innerhalb von 7 Tagen mit Erhöhung der antiepileptischen Medikation und zusätzlicher Gabe von Topiramat wird nur eine sehr zögerliche insgesamt inkomplette Rückbildung von Aphasie und Halbseitenstörung rechts beobachtet. Anfälle treten klinisch und elektroenzephalographisch nicht mehr auf.

Zusammenfassung

Postischämische Epilepsie mit Todd´scher Parese und anhaltender funktioneller Verschlechterung.

Kommentar

Der vorgestellte Fall ist in mehrfacher Hinsicht bemerkenswert.

  1. Er unterstreicht die Notwendigkeit einer frühzeitigen EEG-Diagnostik in all den Fällen, wo die vorhandene Bildgebungsdiagnostik ein akutes neurologisches Defizit nicht erklärt. Im vorgestellten Fall tritt die iktale Funktionsverschlechterung im typischen Intervall nach 9 Monaten auf. Aus eigenen Untersuchungen ist bekannt, dass auch nach akuten Territorialischämien mit EEG-Monitoring in bis zu 30% aller Fälle subklinische Anfallsaktivität gezeigt werden kann (9). PLEDs sind gleichzeitig ein häufiges nicht detektiertes Schlüsselmuster fokaler Hyperexzitabilität nach akuter Ischämie (8).
  2. Es scheint Risikopatienten zu geben für die Entwicklung postischämischer Epilepsien.
    Es handelt sich offensichtlich um Patienten mit einem kombiniert kortikal-subkortikalen Infarktmuster wie auch bei unserem Patienten (Pohlmann-Eden 1998). Zur Zeit prüfen wir die Hypothese, dass Patienten mit Territorialinfarkten, die Restinseln pathologischer Hirnfunktion stehen lassen („Preserved cortical island sign“) mit besonderem Anfallsrisiko behaftet sind (10).
  3. Bogousslavsky beobachtete in allen dokumentierten Fällen mit Todd-Parese (1) eine anhaltende Funktionsverschlechterung des vorbestehenden Defizits und erklärte dieses durch eine möglicherweise Glutamat-vermittelte iktal getriggerte zusätzliche irreversible Schädigung des Infarktgewebes (1).
  4. Für die Zukunft attraktiv sind medikamentös therapeutische Ansätze, die bei akuten Schlaganfallspatienten, die als Risikopatienten für Anfälle zu betrachten sind, mit Substanzen behandeln mit einem Potential zur Antiepileptogenität (3). Zur Zeit konkurrieren mehrere der neuen Antiepileptika um diesen Anspruch.

Literatur

  1. Bogousslavsky J, Martin R, Regli F, Despland PA, Bolyn S: Persistent worsening of stroke
    sequelae after delayed seizures. Ann Neurol 1992;49:385-388
  2. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre´ N, Soichot P, Dumas R (1994):
    Early seizures after stroke: A study of 1640 cases. Epilepsia: 35, 959-964
  3. Gilad R, Lampl Y, Eschel Y, Sadeh M (2001): Antiepileptic treatment in patients with early postischemic stroke seizures: a retrospective study. Cerebrovasc Dis: 12 (1), 39-43
  4. Kilpatrick CJ, Davis SM, Hopper JL, Rossiter SC (1990): Early seizures after Stroke: Risk of late seizures. Arch Neurol: 47, 157-160.
  5. Olsen TS (2001) Post-stroke epilepsy. Curr Atheroscler Rep: 3 (4), 340-344
  6. Pohlmann-Eden B, Cochius JC, Hoch DB, Hennerici MG (1996): Stroke and Epilepsy: Critikal Review of the Literature. Cerebrovasc Dis: 6, 332-338
  7. Pohlmann-Eden B, Cochius J, Hoch DB, Chiappa KH: Periodic lateralized epileptiform discharges: A critical Review. J. Clin. Neurophysiol. 1996; 13 (6): 519-530
  8. Pohlmann-Eden B, Hoch DB, Cochius JC, Hennerici MG (1997): Stroke and Epilepsy: Critikal Review of the Literature Cerebrovasc Dis: 7, 2-9.
  9. Pohlmann-Eden, B, Mager RD, Hoch DB, Cochius JI. The significance of subclinical epileptiform activity after stroke. in: Neurophysiology. Eds.: Stalberg E, Deweerd AW, Zidor J. Monduzzi Editore, Bologna, Italy 1998, 523-532
  10. Pohlmann-Eden, B., Fatar, M., Hennerici, M.G (2001).: The Preserved Cortical Island Sign.
    Cerebrovasc Dis 11 (in print)  

Prof. A. Hufnagel, Essen, 02.10.2001