Übersicht über die Hauptwirkmechanismen
Die folgende Abbildung gibt eine Übersicht über einige Hauptwirkmechanismen der Antikonvulsiva:
Zur besseren Übersicht sind die Hauptwirkmechanismen der Antikonvulsiva in der folgenden Tabelle aufgeführt. Bei Mehrfachnennung existieren mehrere relevante Wirkmechanismen. In der ersten Spalte sind Medikamente aufgeführt, die zu einer Hemmung schneller repetitiver Entladungen am spannungsabhängigen Natriumkanal führen. Medikamente in der zweiten Spalte erhöhen die Konzentration des inhibitorischen Transmitters GABA im synaptischen Spalt. Medikamente in der dritten Spalte antagonisieren die Wirkung des exzitatorischen Transmitters Glutamat an verschiedenen Subtypen von Glutamatrezeptoren (Kainat-, AMPA-, metabotrope Rezeptoren). Die Medikamente in der 4. Spalte hemmen das Enzym Carboanhydrase. Ethosuximid hemmt den thalamischen Calciumkanal, der in der Pathogenese von Absencen eine entscheidende Rolle zu spielen scheint. Zudem finden sich bei vielen Medikamenten weitere, weniger bedeutsame Wirkmechanismen, die nicht in der Tabelle aufgeführt sind.
GABA-Erhöhung | Na+ - Kanal | Glutamatinhibition | T-Ca 2+ Kanal | Carboanhydrasehemmung | Unbekannt |
Benzodiazepine | Benzodiazepine | Felbamat | Ethosuximid | Acetacolamid | Levetiracetam |
Gabapentin | Carbamazepin | Topiramat | Topiramat | Sultiam | |
Phenobarbital | Lamotrigin | Pregabalin | Topiramat | ||
Tiagabin | Oxcarbazepin | Zonisamid | Zonisamid | ||
Topiramat | Phenobarbital | ||||
Valproinsäure | Phenytoin | ||||
Vigabatrin | Topiramat | ||||
Valproinsäure | |||||
Zonisamid |